很長時間以來，人們都認爲肥胖的罪魁禍首是脂肪，認爲吃肉長肉，吃脂肪長肥肉。但實際上，這是一個天大的冤案，真正讓你肥胖的元凶是糖。
到底脂肪是怎樣形成的呢？
首先，體內的脂肪形成並不會因爲你吃了脂肪就增加，脂肪的消化和分解是一個複雜的過程。
體內的脂肪形成是因爲過量的葡萄糖攝入。
這些葡萄糖的來源是碳水化合物，碳水化合物存在食物中有三種形式：糖、澱粉和纖維。人體攝入的碳水化合物，會被體內的消化酶分解爲葡萄糖和和果糖，被人體吸收後，最後釋放到血液中。
爲了維持生命，在我們的血液中會保存一部分的葡萄糖，血糖值也維持在一定的水平（3.9~ 7.8mmol/L)。
如果碳水化合攝取過多，血液中的葡萄糖就會增多，血糖值上升，這時，爲了維持一定的血糖水平，胰腺就會釋放出胰島素，胰島素會把多余的葡萄糖轉換爲糖原的形式，儲存在肝髒和肌肉的細胞中（肝糖原和肌糖原）。
當血液中的葡萄糖水平不足時，也就是當你感到饑餓，又沒有及時進食的時候，存儲在肝髒中的糖原就會轉換回葡萄糖，爲人體提供能量。
但由于肝糖原和肌糖原的容量是有限的，如果碳水化合物攝入過多，多余部分葡萄糖就會以甘油三酯的形式儲存在體內。最終，形成肥胖。
甘油三酯也就是中性脂肪，可以理解爲“沒用完的能量”。通過體檢可以測出血液中的甘油三酯值，這個數值也是肥胖的晴雨表，通常肥胖的人這個指標都會偏高。
但是，這個數值並不穩定，會受到檢測前—天吃的東西的影響。因此，檢測報告顯示“甘油三酯”數值偏高，也不必過度擔心，只要瘦下來，數值就會降下來。
那怎樣才能瘦下來呢？需要控制的是“血糖”。
脂肪形成的過程中，胰島素充當著重要的角色，它是負責調節血糖的激素，由糖觸發，主要作用是儲存脂肪，也稱爲“肥胖激素”。
所以，避免身體過度儲存脂肪，最好的方式是減少碳水化合物的攝入，避免過度刺激胰島素。
長期高碳水飲食，不但容易長胖，還會因爲血糖長期波動過大，對胰髒功能造成負面影響，例如胰島素分泌不足，胰島素抵抗，導致高血糖。
參考資料：《The Ultimate Guide to Developeing Healthy Eating Habits》，牧田善二（日）
南哥說:
很多人認為吃脂肪得脂肪，少吃或者不吃脂肪就不會肥！
脂肪是我們身體荷爾蒙原材料之一。身體形成脂肪的元兇不是脂肪而是糖！
脂肪還有我們所需脂溶性維生素A,D,E,K。
